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最近の糖尿病薬の進歩は目覚ましいものがありますね。

最近のGLP1やDPP4阻害、SGLT2、SGLT4と各社開発にしのぎを削ってますね。

アクトスにみられるようなチアゾリジン誘導体は有名ですが、確かに副作用として浮腫が知られていましたね。

記事を読んでなるほど、薬とPPARγが結合したままになるから排泄の時に副作用が生じてしまうのですね。

ならば、薬屋としては、PPARγとの結合が一時的になるように工夫してやることが必要ですね。

これは、薬そのものの構造を変えるか、他の工夫をしてやるかで方向性が決まるような気がします。

こういった副作用の研究は製薬企業にとって宝の宝庫だと思います。



1 ◆night5/llI @白夜φ ★ 投稿日:2011/05/04(水) 23:27:38.89 ID:???

◇経口糖尿病薬の副作用による浮腫発症のメカニズムを同定 2011年05月04日

経口糖尿病薬として知られるチアゾリジン誘導体は、
細胞核内の受容体であるペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマ(PPAR?)に結合し、
代謝に関連する遺伝子の転写を調節してインスリン作用を増強させます。この働きによって
インスリン抵抗性が改善し血糖値も下がるため、糖尿病の治療に広く使用されています。
しかし副作用として体液貯留を伴う浮腫を生じることがあり、また心不全が悪化することもあるため、
心機能が著しく低下している場合には使用できません。チアゾリジン誘導体による浮腫発症の
メカニズムとして、腎臓の遠位尿細管ナトリウム輸送体遺伝子の発現が増加することが原因の
一つと考えられてきましたが詳細は不明でした。

この度、東京大学医学部附属病院 腎臓・内分泌内科 講師 関常司と 教授 藤田敏郎らの
グループは、近位尿細管では遠位尿細管と異なり、PPAR?に結合したチアゾリジン誘導体が
遺伝子転写の調節を介さずに速やかに腎臓のナトリウム再吸収を亢進させることを発見しました
(米国雑誌Cell Metabolism オンライン版にて日本時間5 月4 日午前1 時に発表)。この発見は、
これまで主に遺伝子転写調節を介して働くと考えられてきたPPAR? の新たな生理機能を明らかに
したもので、チアゾリジン誘導体による浮腫発症の予防や、浮腫を起こさない新しい糖尿病薬の
開発につながることが期待されます。
.________________

▽記事引用元 東大病院プレスリリース
http://www.h.u-tokyo.ac.jp/press/press_archives/20110504.html

リリース文書[PDF:431KB]
http://www.h.u-tokyo.ac.jp/vcms_lf/release_20110504.pdf





参照:http://toki.2ch.net/test/read.cgi/scienceplus/1304519258/l50


無題1


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2 名無しのひみつ 投稿日:2011/05/04(水) 23:30:42.32 ID:YOy05beQ

チアゾリジンによる副作用の浮腫は、女性にしか見られないというデータはどう解釈するんだ?



3 名無しのひみつ 投稿日:2011/05/04(水) 23:34:18.65 ID:+XFBUD12

ジャヌビア使えばどうよ



4 名無しのひみつ 投稿日:2011/05/04(水) 23:35:51.29 ID:v931jMK3

脂肪細胞が分化して数が増えて太りやすくなるアクトスのことか



5 名無しのひみつ 投稿日:2011/05/04(水) 23:55:14.68 ID:wep0KJa0

童貞が浮腫の原因だと聞いて飛んできました



6 名無しのひみつ 投稿日:2011/05/08(日) 17:39:47.29 ID:cRGuENXP

おまいら詳しすぐるだろw



7 名無しのひみつ 投稿日:2011/05/19(木) 01:03:25.16 ID:4JNpFXA5

浮腫だけで受診しても先ず間面に診察してくれる医者は無いな。
一回目は、様子を見てみましょう。
一ヵ月後、運動をして悪化したらまた来てください。
三ヶ月後、更年期の検査をしてみましょう。
一年後、ちょっと原因が分らないですねー
で終わり。




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